技術文章
Technical articles1.小鼠頸椎脫臼處死；2.腿部皮膚75%酒精消毒；3.撕開腿部的皮膚，暴露踝關節(jié)；4.在踝關節(jié)下方，做環(huán)形切口，松開附著的筋膜；5.踝關節(jié)滑膜與箭頭所指筋膜相連；6.除了箭頭所指的筋膜不動外，其他筋膜用眼科鑷拔除；7.用手術刀片割開踝關節(jié)滑膜與筋膜相連接的部位；8.可看到很小的一層平滑光亮淡黃色的滑膜組織。上海申知心生物科技有限公司（簡稱“申知心生物"），是一家“提供全面、系統(tǒng)、高質(zhì)量的心血管相關疾病研究服務平臺"的創(chuàng)新型企業(yè)，致力于搭建基礎醫(yī)學和臨床轉(zhuǎn)化服務體系并開展基于藥...
【研究背景】隨著工業(yè)化學的迅速發(fā)展，新型環(huán)境污染物對人類健康和生態(tài)系統(tǒng)的影響日益顯著。塑料制品因其輕便、耐用和低成本的特性被廣泛應用于各行各業(yè)，但塑料增塑劑的潛在健康危害逐漸受到關注。乙酰三丁基檸檬酸酯（ATBC）作為一種新興的增塑劑，在塑料制造業(yè)中占據(jù)重要地位，尤其是在獲得歐盟批準用于食品接觸材料后，其使用更加廣泛。然而，越來越多的證據(jù)表明ATBC可能通過內(nèi)分泌干擾和代謝改變等機制對健康造成威脅，且其信號通路與癌癥的發(fā)生和發(fā)展相關。鑒于此，本研究旨在探討ATBC與口腔鱗狀細...
各位讀者好，今天為大家?guī)硪黄褂镁C合運用網(wǎng)絡毒理學和分子對接等前沿研究手段來研究全氟辛酸（PFOA）在誘導透明細胞腎細胞癌（ccRCC）的潛在靶點和機制的純生信高分文章，是由南京醫(yī)科大學和南京師范大學團隊2025年5月在Internationaljournalofsurgery發(fā)表的，題為“UnravelingthemolecularmechanismsofPFOAinclearcellrenalcellcarcinomathroughnetworktoxicologyａn...
本篇發(fā)表于NatureImmunology的研究文章《SimultaneousSTINGａndlymphotoxin-βreceptoractivationinducesBcellresponsesintertiarylymphoidstructurestopotentiateantitumorimmunity》系統(tǒng)性地探討了通過同時激活STING和LTβR通路誘導三級淋巴結構（TLS）形成，從而增強抗腫瘤免疫的機制與治療效果。一、研究背景(ResearchBackgroun...
衰老導致整個生物體組織結構和功能的惡化，從而大大增加了大多數(shù)慢性疾病的風險。前期多篇文章通過研究小鼠多器官衰老過程中分子變化，已經(jīng)確定了分子衰老軌跡和時間。2023年12月6日，斯坦福大學的TonyWyss-Coray團隊在Nature期刊發(fā)表了題為：Organagingsignaturesintheplasmaproteometrackhealthａnddisease的研究論文。該研究結合血漿蛋白質(zhì)組學和人工智能算法（LASSO），在五個獨立的隊列中共測量了5,676名受試...
缺血性心臟病作為全球致死率最高的心血管疾病之一，其發(fā)病機制復雜，臨床治療手段仍需突破。由于直接在人體開展病理機制與藥物試驗存在倫理與安全限制，缺血性心臟病動物模型憑借對人類疾病病理特征的高度模擬，成為研究疾病發(fā)生發(fā)展、篩選治療藥物、驗證干預方案的核心載體，為心血管醫(yī)學進步提供了關鍵支撐。?缺血性心臟病動物模型的核心價值，在于通過標準化方法構建與人類疾病相似的病理狀態(tài)，目前主流構建方式圍繞“心肌缺血”核心病理展開，常用模型動物包括小鼠、大鼠、兔、豬等，對應不同構建技術：一是冠狀...
具體流程如下,趕緊學習起來吧！1.取大鼠回腸，沿中線剖開，去除內(nèi)容物，用生理鹽水沖洗干凈；2.將回腸組織放入10%中性甲醛固定液，固定24小時；3.將粘膜面朝外，眼科鑷子夾住近端，由近端向遠端，將腸道卷成“瑞士卷”形狀；4.將卷好的組織進行石蠟包埋，然后進行切片和染色；5.ZO-1的組化染色。上海申知心生物科技有限公司（簡稱“申知心生物"），是一家“提供全面、系統(tǒng)、高質(zhì)量的心血管相關疾病研究服務平臺"的創(chuàng)新型企業(yè)，致力于搭建基礎醫(yī)學和臨床轉(zhuǎn)化服務體系并開展基于藥效學評價的臨床...
2025年8月21日，《CirculationResearch》在線發(fā)表東卡羅來納大學Sriramula團隊的突破性成果。研究揭示，緩激肽B1受體（B1R）在中樞神經(jīng)系統(tǒng)高血壓“神經(jīng)炎癥爆發(fā)窗口”中扮演交感驅(qū)動主控角色：于AngII輸注早期，B1R在下丘腦室旁核被選擇性上調(diào)，與AT1R直接組裝成功能復合體，驅(qū)動神經(jīng)元超興奮、小膠質(zhì)細胞激活及突觸前膜丟失，從而成為神經(jīng)源性高血壓級聯(lián)的核心引擎。背景：神經(jīng)源性高血壓以交感神經(jīng)過度興奮為核心，中樞AngII-AT1R通路被視為始動因...
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